Choroby układu moczowego, Programy
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Choroby układu moczowego zwierząt gospodarskich
Oddawanie moczu: dobowa ilość bydło - 6 do 25 l, świnie 2-61. Badanie moczu/obecność w moczu krwi lub barwników krwi Krew w moczu:
• krwiomocz enzootyczny
• odmiedniczkowe zapalenie nerek
• kamica moczowa
• nowotwór pęcherza moczowego
Barwniki krwi/hemoglobina w moczu:
• inwazja Babesia divergens
• ostre zakażenie Clostridium haemolyticum
• hemoglobinuria poporodowa
• toksyczność miedzi
• leptospiroza
Jednostki chorobowe
Hemoglobinuria poporodowa.
Niedobór fosforu powoduje obniżenie zawartości ATP w erytrocytach, wpływając na strukturę i funkcjonowanie komórki zwiększając łamliwość i hemolizę, co może prowadzić do ostrej hemoglobinurii. Krowy dotknięte ciężką hemoglobinuria rozwijają poważnego stopnia niedokrwistość i słabość, produkcja mleka jest gwałtownie zmniejszona. Dokładna przyczyna pozostaje niepoznana, ale sugerowano, że czynnikiem usposabiającym może być niedobór fosforu. Zespół jest rzadki i częściej spotykany u starszych wysokoprodukcyjnych krów mlecznych; zasadniczo pojawia się 2 do 4 tygodni po wycieleniu. Spotykany na terenach o glebach ubogich w fosfor, w warunkach suszy, choroba często jest problemem w określonych gospodarstwach.
Prawidłowe stężenie fosforu na poziomie 1,3 do 2,6 mmol/l; wskazujące na hipofosfatemię 0,8 do 0,9 mmol/l; przy ostrej hemoglobinurii mniej niż 0,3 mmol/l.
Krwiomocz enzootyczny.
Występowanie nowotworów pęcherza moczowego u bydła, obserwowane w niektórych rejonach świata, związane jest z długotrwałym spożywaniem paproci gatunku orlica pospolita (Pteridium aquilinum). Jest to jedna z popularniejszych roślin na świecie i jest jedyną znaną rośliną wyższą naturalnie powodującą zmiany nowotworowe u zwierząt. Spośród wielu toksycznych składników wyróżnia się ptakwilozyd (PT), glikozyd zdolny do indukowania klastogenezy w kulturach tkankowych posiadający także aktywność mutagenną i karcinogenną. PT jest wydalany w moczu powodując guzy pęcherza moczowego u bydła oraz w mleku, co stanowi potencjalne ryzyko dla zdrowia ludzi. U bydła przewlekła toksyczność paproci powoduje liczne guzy w ścianie pęcherza oraz wybroczyny/krwawienia z błony śluzowej wywołując tzw. krwiomocz enzootyczny bydła (BEH). Choroba wiąże się z krwiomoczem, leukopenią, anemią i obniżeniem poziomu hemoglobiny. Zakażenie BPV-2 wykazano w nowotworach pęcherza moczowego u bydła narażonego na spożycie paproci. Wirus izolowano także z prawidłowego nabłonka dróg moczowych i zasugerowano, że do powstania zmian przednowotworowych wystarczy immunosupresja a mutageny obecne w paproci są odpowiedzialne za rozwój nowotworu. Ważne głównie u bydła opasowego (łąka podstawa diety).
Kamica moczowa.
Czynniki wpływające na tworzenie kamieni moczowych: rodzaj diety, pH moczu, obniżone pobranie wody, zastój moczu, wcześniejsze zakażenia dróg moczowych.
Wpływ na formowanie kamieni moczowych ma pH: kamienie fosforanowe i węglanowe łatwiej powstają w moczu alkalicznym niż kwaśnym. Przypadłość dotyczy zwierząt w każdym wieku i płci, niemniej objawy są głównie obserwowane u samców z uwagi na stosunki anatomiczne (też częściej u kastrowanych) - zwykle blokada w zgięciu esowatym lub w okolicach łuku kulszowego.
Większość kamieni u bydła jest zbudowana z fosforanu amonowo-magnezowego lub krzemianu. Etiologia kamieni moczowych jest złożona i wieloczynnikowa. Wpływ mogą posiadać czynniki geograficzne i sezonowe oraz żywieniowe i niskie pobranie wody. Wpływ ma obecność w składzie pastwiska roślin o wysokiej zawartości szczawianu, krzemionki i magnezu. Stwierdzono, że żywienie dawkami zawierającymi wysoki (1,4%) poziom magnezu daje wynik w postaci zwiększonego występowania kamieni moczowych i zatkania dróg moczowych u młodych rosnących cieląt samców/buhajków.
Kamienie fosforanowe są najbardziej powszechnymi u bydła a wysokie pobranie fosforu było implikowane jako posiadające znaczenie etiologiczne. Kamienie fosforanowe pojawiają się zwłaszcza u krów utrzymywanych w zamknięciu otrzymujących dawki żywieniowe z wysoką zawartością ziarna zbóż i tłuszczu. Takie dawki zawierają nadmiar fosforu przy stosunkowo niskim poziomie wapnia i potasu, predysponując do wystąpienia kamieni moczowych. Zaburzenie równowagi wapnia do fosforu posiada wyjątkowe znaczenie i wynika z niego wysokie wydalanie fosforanów w moczu, które jest ważnym czynnikiem w powstawaniu kamieni fosforanowych. Ponadto istnieją doniesienia, że hipermagnezemia powoduje obniżone stężenie hormonu przytarczyc w krążeniu u cieląt. Wysoka zawartość magnezu w dawce jest również związana z obniżeniem stężenia wapnia w surowicy i zwiększeniem wydalania wapnia w moczu (wynik kompetycji między jonami). Objawy kliniczne zatkania cewki moczowej. Zależą od tego czy zatkanie cewki moczowej jest całkowite czy częściowe. Częste próby oddawania moczu w połączeniu ze skąpomoczem lub bezmoczem, mocz podbarwiony krwią. Kamienie mogą być widoczne na włosach zachyłka napletka. Objawy kolkowe - kopanie brzucha, przestępowanie z kończyny na kończynę, machanie ogonem. W większości nieleczonych przypadków po całkowitym zatkaniu cewki moczowej dojdzie do przerwania ciągłości cewki moczowej lub do pęknięcia pęcherza moczowego. Po tym fakcie przychodzi ulga w bolesności (przy pęknięciu pęcherza moczowego mocz wypełnia jamę brzuszną - powiększenie, przy pęknięciu cewki moczowej - wędruje pod skórę - zmiana obrysu w rejonie krocza). Następnie dochodzi do toksemii, uremii; narastające otępienie zwierzęcia, śpiączka i śmierć.
Leczenie. Chirurgiczne; ubój z konieczności; środki spazmolityczne hyoscine butylbromide (Buscopan compositum 5 mg/ml) i.v. lub i.m. 20 - 40 mg/zwierzę lub metamizol 10-50 mg/kg (Biovetalgin 500 mg/ml).
Zapobieganie. Oparte jest na zmianie/regulacji żywienia polegającej na unikaniu wytrącania się fosforanów z moczu. Utrzymywanie prawidłowego stosunku wapnia do fosforu w diecie (przynajmniej 1,2:1 do 2,5:1). Na niskim poziomie powinno być utrzymywane stężenie magnezu w diecie (max dodatek MgO 200g/t paszy). W koncentratach dodatek NaCI do 3%, oprócz wzmożenia diurezy efekt jonowy (podobnie na pastwisku dla ograniczenia koncentracji kwasu krzemowego). Zakwaszacze w paszy dla obniżenia pH moczu. Zapewnienie swobodnego dostępu do wystarczającej ilości wody
Odmiedniczkowe zapalenie nerek/Cystitis-pyelonephritis complex.
Wstępujące, bakteryjne, zakażenie dróg moczowych u bydła. Może być wywoływane przez Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Corynebacterium cystitidis, Corynebacterium pilosum. Najbardziej swoistym jest zakażenie Corynebacterium renale: patogenność zależna od obecności rzęsek na powierzchni, preferuje wysokie pH.
Choroba występuje sporadycznie w stadzie, zwierzęta powyżej 3 roku życia, wzrost przypadków zimą. Zwiastuny choroby - okresowe wydalanie zabarwionego krwią moczu, napady bólów kolkowych. Zwykle rozwój choroby jest skryty - stopniowa utrata kondycji, powolny spadek w produkcji mleka, zmienny apetyt, okresowa gorączka i wypływ zabarwionego krwią moczu. W miarę jak choroba postępuje -częste, bolesne oddawanie moczu w niewielkiej ilości z zawartością krwi i szczątków tkanek. W zaawansowanym stadium stwierdzenie w badaniu rektalnym powiększonej nerki lub obu nerek, zgrubiałej ściany pęcherza moczowego. Choroba może trwać od kilku tygodni do miesięcy. Śmierć w wyniku połączenia niewydolności nerek, utraty krwi i kondycji. W rozpoznaniu pomocne może być badanie moczu. Leczenie. Powodzenie antybiotykoterapii jest możliwe tylko wtedy, kiedy zostanie ono wprowadzone we wczesnym etapie choroby, gdy nie dojdzie jeszcze do poważnych zniszczeń tkanek. Penicylina prokainowa G 10-15 tyś. j.m./kg dziennie przez minimum 10 dni, dodatkowo zakwaszanie moczu.
Actinobaculum suis - Gram dodatnia, w kształcie pałeczki, rośnie dobrze w warunkach anaerobowych, ureazo dodatnia, katalazo ujemna, flora komensaliczna dróg moczowych. A.suis posiada zdolność rozkładania mocznika przez co wpływa na podwyższenie pH moczu, ono z kolei ułatwia namnażanie bakterii, powoduje też reakcję zapalną powierzchni błony śluzowej. Precypitacja złogów, kamieni moczowych z soli, dalsze pogłębianie zmian zapalnych (także „schronienie" dla bakterii).
Ciężkie przypadki mogą kończyć się śmiercią: krwiomocz, ropomocz, silny zapach amoniaku; anemia i ostra niewydolność nerek. Czynniki środowiskowo - organizacyjne wpływające na rozwój ZDM u loch
• ograniczona dostępność wody
• zwiększone zanieczyszczenie kałem okolicy krocza
• szybki przyrost masy ciała
• uszkodzenia kończyn
Choroby układu nerwowego zwierząt gospodarskich
Polioencephalomalacia (cerebrocortical necrosis - martwica kory mózgu)
Jest to zaburzenie neurologiczne przeżuwaczy charakteryzujące się martwicą kory mózgu. Do charakterystycznych objawów klinicznych należą ślepota, zaburzenia koordynacji i czasem zaleganie z drgawkami. Dosłownie termin ten oznacza rozmiękanie istoty szarej mózgu. Termin ten jest też czasem stosowany na określenie specyficznej jednostki chorobowej związanej z zaburzeniami w poziomie tiaminy. Przyczyną omawianej jednostki patologicznej mogą być:
Zaburzenia w poziomie tiaminy.
Synteza tiaminy przez florę żwacza, fosforyzowana do pirofosforanu tiaminy - rola koenzymu w dekarboksylacji a ketokwasów (do cyklu kwasów karboksylowych). Choroba związana jest z dietą o niskiej zawartości włókna; zmiana we florze żwacza powoduje namnożenie Bacillus thiaminolyticus i Clostridium sporogenes, obydwie te bakterie produkują tiaminazę typu 1 - powoduje niedobór tiaminy.
Choroba może być też obserwowana przy diecie o wysokiej zawartości siarki (ujemny wpływ S na stężenie tiaminy we krwi).
Objawy kliniczne: otępienie, chwiejność, napieranie głową na przedmioty, zgrzytanie zębami, obustronny brak odruchu na zagrożenie, nadwrażliwość na bodźce, zesztywnienie mm karku, zaleganie na boku, konwulsje.
Leczenie: 10 - 15 mg chlorowodorku tiaminy dożylnie - odpowiedź w ciągu 24 h; powtórki, co 4 do 6 h, przez następne 2 dni 2 x dziennie. Dodatkowo deksametazon 1,0 mg/kg.
Mechanizm działania witaminy B1 jest stosunkowo dobrze poznany. W naturze witamina B1 występuje zwykle w postaci związanej z dwiema cząsteczkami kwasu fosforowego jako pirofosforan tiaminy (kokarboksylaza). W połączeniu ze specyficznymi białkami enzymatycznymi uczestniczy głównie w przemianie pośredniej węglowodanów. Jedną z najważniejszych reakcji jest oksydacyjna dekarboksylacja alfa-ketokwasów, a szczególnie kwasu pirogronowego i alfa- ketoglutarowego. Jako koenzym układu transketolazy pirofosforan tiaminy
uczestniczy w reakcjach cyklu pentozowego, w którym powstaje ryboza niezbędna do syntezy nukleotydów. W przypadku niedoboru witaminy B1 gromadzący się w organizmie kwas pirogronowy i mlekowy są szkodliwe dla układu nerwowego. Pozbawienie wody = zatrucie jonem sodowym.
Bardziej charakterystyczne dla trzody chlewnej niż dla bydła. Związane jest z częściowym lub całkowitym pozbawieniem dostępu do wody. W takich warunkach prawidłowy poziom soli w dawce pokarmowej (0,4 - 0,5%) staje się toksyczny. Druga ewentualność to znaczne przekroczenie zawartości sodu w dawce pokarmowej.
Objawy to brak apetytu, błąkanie się świń (sprawiają wrażenie ślepych), napieranie głową na przeszkody, konwulsje.
Należy przynajmniej raz dziennie sprawdzać stan instalacji wodnej - tempo przepływu wody w poidłach. Możliwość dodatkowej diagnostyki: zwiększone stężenie Na w surowicy lub w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Zatrucie ołowiem.
Źródłem ołowiu mogą być dla bydła stare farby na bazie ołowiu, oleje silnikowe, składy zużytego ołowiu, zanieczyszczona ołowiem pasza, amunicja, ciężarki do wyważania kół. U większości zwierząt objawy zatrucia ołowiem są związane z ośrodkowym układem nerwowym i z przewodem pokarmowym. Zatrucie może przebiegać w formie ostrej, podostrej i chronicznej.
Objawy kliniczne: gwałtowne ruchy, ślepota, ślinienie, niezborność/zaburzenia koordynacji, przyspieszone, wysilone oddychanie, przyspieszona praca serca, drżenie/drgawki i śpiączka. Stężenie ołowiu w tkankach przekraczające 10 ppm jest wskazaniem do rozpoznania zatrucia ołowiem. Objawy ze strony przewodu ...
[ Pobierz całość w formacie PDF ]